با استفاده از مهندسی ژنتیک، محققان برای ایجاد سلول‌های عصبی جدید سلول‌های ایجاد کننده اسکار در نخاع موش را دوباره برنامه ریزی کرده و باعث بهبودی پس از آسیب نخاع می‌شوند. این یافته‌ها که امروز بصورت آنلاین در سلول‌های بنیادی سلول منتشر شده است، می‌تواند امیدواری برای صدها هزار نفر در سراسر جهان باشد که هر ساله از ضایعه نخاعی رنج می‌برند.

سلول‌های برخی از بافت‌های بدن پس از آسیب دیدگی تکثیر می‌یابند و سلول‌های مرده یا آسیب دیده را به عنوان بخشی از بهبود جایگزین می‌کنند. با این حال، نخاع پس از آسیب به طور معمول سلول‌های عصبی جدید ایجاد نمی‌کند، سد اصلی برای بهبود. از آنجا که نخاع به عنوان یک رله سیگنال بین مغز و بقیه اعضای بدن عمل می کند، عدم توانایی خود در ترمیم خود به طور دائم ارتباط بین این دو منطقه را متوقف می‌کند، منجر به فلج، از دست دادن احساس و گاهی عواقب تهدید کننده زندگی می‌شود. مانند عدم توانایی در کنترل تنفس یا ضربان قلب.

مغز تا حدودی ظرفیت محدودی برای تولید سلول‌های عصبی جدید دارد که با تکیه بر سلول‌های مولد، مسیرهای احیا کننده متمایز را روشن می‌کند. محققان با استفاده از این دانش به عنوان الهام، بدنبال سلول‌هایی بودند که ممکن است پتانسیل مشابهی برای بازسازی در نخاع داشته باشند. محققان با استفاده از مدل موش آسیب نخاعی، نخاع آسیب دیده حیوانات را برای یافتن نشانگر به طور معمول در سلول‌های عصبی نابالغ جستجو کردند. محققان می‌گویند، این نشانگر پس از آسیب در نخاع نه تنها وجود داشت، بلکه او و تیمش سلول‌های تولید کننده آن را ردیابی کردند: سلول‌های غیر عصبی به نام NG2 glia. NG2 glia به عنوان پیش ساز سلول‌هایی به نام oligodendrocytes عمل می‌کنند که لایه چربی عایقی را که اطراف سلول‌های عصبی را احاطه کرده است، تولید می‌کنند. آنها همچنین به دنبال ایجاد زخم‌های گلیال به دلیل آسیب دیدگی کاملاً شناخته شده‌اند.

تیم محققان نشان داد که هنگام آسیب نخاع، این گلیا‌ها به طور گذرا نشانگرهای مولکولی و مورفولوژیکی سلول‌های عصبی نابالغ را پذیرفتند. محققان برای تعیین آنچه باعث تغییر NG2 glia می‌شود، بر SOX2 ، پروتئین سلول بنیادی ناشی از آسیب متمرکز شدند. آنها با دستکاری ژنتیکی این سلول‌ها ژن سازنده این پروتئین را غیرفعال کردند. هنگامی که طناب نخاعی موش‌هایی که دستکاری شده بودند بریده شد، محققان نورون‌های نابالغ بسیار کمتری را در روزهای پس از آسیب دیدند، که نشان می‌دهد SOX2 نقش اساسی در کمک به گلیا NG2 برای ساخت این سلول‌ها دارد. با این حال، حتی با سطح نرمال SOX2، این سلول‌های عصبی نابالغ هرگز بالغ نمی‌شوند و جایگزین افراد آسیب دیده می‌شوند.

محققان با استفاده از روش متضاد، تکنیک متفاوت دستکاری ژنتیکی را برای تولید بیش از حد NG2 گلیا در SOX2 به کار بردند. با هیجان، در هفته‌های پس از آسیب نخاعی، موش‌هایی با این دستکاری ده‌ها هزار نورون جدید بالغ تولید کردند. تحقیقات بیشتر نشان داد که این سلول‌های عصبی در منطقه آسیب دیده ادغام شده و باعث ایجاد ارتباطات جدیدی با نورون‌های موجود می‌شوند که برای انتقال سیگنال‌ها بین مغز و بدن ضروری هستند. محققان می‌گویند، حتی امیدوار کننده تر این است که این مهندسی ژنتیک منجر به بهبود عملکرد پس از آسیب نخاع می‌شود.

حیواناتی که برای تولید بیش از حد SOX2 در گلیا NG2 خود مهندسی شده‌اند، در مقایسه با حیواناتی که مقادیر نرمال SOX2 را انجام می‌دهند، در مهارت‌های حرکتی هفته‌ها بعد از آسیب نخاعی عملکرد بهتری داشتند. به نظر می‌رسد دلایل این عملکرد بهبود یافته چند برابر باشد. محققان توضیح می‌دهند که این حیوانات نه تنها سلول‌های عصبی جدیدی دارند که به نظر می‌رسد جای افراد آسیب دیده در هنگام آسیب را می‌گیرد، بلکه در محل آسیب نیز دارای جای زخم بسیار کمتری است که می‌تواند مانع بهبودی شود.

محققان خاطرنشان می‌کنند که در نهایت، ممکن است بتوانند روش‌های ایمن و موثر برای تولید بیش از حد SOX2 در بیماران مبتلا به ضایعات نخاعی انسان را کشف کنند، در این صورت به کاهش آسیب‌های آنها با نورون‌های جدید کمک می‌کند در حالی که تشکیل بافت اسکار کاهش می‌یابد. محققان می‌گویند: زمینه آسیب نخاعی در مورد تلاش برای التیام آسیب سلول‌های بنیادی که سلول‌های عصبی جدید تولید می‌کنند بسیار تحقیق شده است، اما آنچه ما در اینجا پیشنهاد می‌کنیم این است که ممکن است نیازی به پیوند سلول‌ها از خارج نباشد. با تشویق NG2 glia به تولید SOX2 بیشتر، بدن می‌تواند سلول‌های عصبی جدید خود را بسازد و از درون بازسازی کند. منبع

بازدیدها: 144